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血清肌酸磷酸激酶含量短暂升高,患者3~4天后完全康复。
有报道。
极少数患者可出现肌红蛋白尿和肾衰竭,也有出现心肌损害者,表现为心电图的异常、心律失常、心肌酶含量增高等。
心包炎少有报道。
向这种传染病。
其实在医疗低下的古代,还是很可怕的,除非李安号召所有人去打下疫苗......
比如当年的登革热......
登革病毒属于黄病毒科中的黄病毒属。
病粒呈哑铃状、棒状或球形,直径为40~50nm。
基因组为单股正链rna,长约11kb,编码3个结构蛋白和7个非结构蛋白,基因组与核蛋白一起装配成二十面对称的病毒颗粒。
其外部有一层由脂蛋白组成的包膜。
包膜含有具型和群特异性的抗原。
根据抗原性的差异,登革病毒可分为四个血清型,各型之间以及与乙型脑炎病毒之间都有部分交叉免疫反应性。
初次感染者,于病程的第4~5天即可在血清中检出特异性抗体,2~4周达高峰,可呈低滴度维持数年以上。
登革病毒在伊蚊胸肌细胞、猴肾细胞及新生小鼠脑中生长良好,病毒在细胞中的复制可导致细胞病变。
目前最常用于分离登革病毒的细胞株是来自白纹伊蚊胸肌的c636细胞株。
登革病毒耐低温,在人血清中保存于-20c可存活5年,-70c可存活8年以上。
然而,登革病毒不耐热,于60c30min或100c2min即可被灭活,对酸、洗涤剂、乙醚、紫外线、甲醛等亦敏感,较易被灭活。
登革病毒经伊蚊叮咬进入人体后在毛细血管内皮细胞和单核-巨噬细胞系统内复制,然后进入血液循环,形成第一次病毒血症。
定位于单核-巨噬细胞系统和淋巴组织中的登革病毒继续进行复制,再次释入血流形成第二次病毒血症,并引起临床症状与体征。
机体产生的抗登革病毒抗体与登革病毒形成免疫复合物,激活补体系统,导致血管的通透性增加,亦可导致血管水肿和破裂。
登革病毒的复制可抑制骨髓中白细胞和血小板的再生,导致白细胞、血小板减少和出血倾向。
个别患者可并发感染性精神异常,尤其多见于有精神病家族史的患者。
严重病例可发生心肌炎,主要表现为心跳、气促、心率增快,可出现心律失常。
轻度肝功能损害常见,主要表现为肝轻度肿大、边缘锐利,质软,肝功能检查出现alt、ast和γ-谷氨酰转肽酶(γ-gt)等升高。
严重病例可发生总胆红素(tbil)升高,甚至出现肝肾综合征。
病理改变表现为肝、肾、心和脑等器官的退行性变。
出现心内膜、心包、胸膜、腹膜、胃肠黏膜、肌肉、皮肤及中枢神经系统不同程度的水肿和出血。
皮疹活检可见小血管内皮细胞肿胀、血管周围水肿及单核细胞浸润,瘀斑中有广泛性血管外溢血。
脑膜脑炎型患者可见蛛网膜下腔和脑实质灶性出血、脑水肿及脑软化。
重型患者可有肝小叶中央灶性坏死及淤胆,小叶性肺炎和间质性肺炎等。
潜伏期5~8天,前驱症有鼻炎、结膜炎,突然高热、恶寒、头痛、眼眶后痛、肌炎、剧烈性头痛、肌痛、关节痛、恶心、呕吐、乏力、厌食,第1次发热可达39~40c。
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